Что считается «живым»?
К настоящему времени наука еще не представила всеми единодушно принятого определения, что такое жизнь. Однако несколько основных вопросов, позволяющих различать живое и неживое, сформулировать можно.
Первый: есть ли у претендента на статус «живой» собственный биологический «механизм» для воспроизведения самого себя? Второй: размножается ли этот претендент посредством клеточного деления? И третий: есть ли у него метаболизм?
На все эти вопросы вирусы понуро отвечают — «нет». И молча, сжав кулаки и задумав страшную месть, уходят от ворот царства жизни, куда воображаемая биологическая стража перекрыла им дорогу.
Какие болезни вызываются вирусами?
Среди всех изученных вирусов (а это около 6000), болезнетворна совсем небольшая часть. Вирусные болезни человека — грипп, корь, оспа, полиомиелит, свинка, краснуха, герпес, инфекционный мононуклеоз, гепатит, энцефалит, СПИД и т. д. У животных — ящур, чума, бешенство. У растений — различные мозаичные болезни и желтухи. В основном же вирусы не приносят вреда или приносят пользу. Среди них для нас самые важные — вирусы, которые поражают только бактерии: их называют бактериофагами, то есть «пожирателями бактерий». Их используют в сельском хозяйстве — для защиты животных и растений от бактериальных болезней. Также есть предположение, что вирусы помогают жвачным животным превращать целлюлозу в сахара, которые затем становятся молоком или участвуют в наборе массы. Еще одна заслуга фагов — регуляция количества бактерий в океане. Микроорганизмы, которые там обитают, производят почти половину земного кислорода. Если какой-то один вид бактерий вдруг начнет бесконтрольно размножаться, нарушится вся пищевая цепочка, и множество видов просто не выживет. Некоторые вирусы стали важным компонентом симбиотических систем — природных «партнерств», в которых организмы разных видов помогают друг другу. Например, на горячей почве вблизи гейзеров в Йеллоустонском национальном парке (США) растет трава, которая выживает в экстремальных условиях только благодаря грибу, зараженному определенным вирусом. А есть вирусы, которые замедляют развитие опасных болезней у человека: например, у людей, зараженных гепатитом G, легче протекает другая инфекция — лихорадка Эбола, тоже вирусное заболевание. И от бактериальных инфекций вирусы тоже можно применять: в СССР это практиковали еще в 1920-х годах. Сегодня бактериофагов «дрессируют» даже на уничтожение рака — это называется онколитическая вирусная терапия. Как видите, уничтожать вирусы подчистую — плохая идея с учетом пользы, которую они приносят. Кроме того, это невозможно даже теоретически: чтобы разработать универсальный вирусный яд, надо прежде изучить абсолютно все вирусы. В ближайшей перспективе это невозможно.
Что такое бактерии
Бактерия представляет собой полноценный, пусть и одноклеточный организм. Она умеет размножаться благодаря делению, чем активно и занимается в природе или внутри человека3.
Далеко не все бактерии вызывают инфекционные заболевания. Некоторые приносят пользу и живут в органах тела. Например, молочнокислые или бифидобактерии, которые обитают в кишечнике и желудочном тракте, активно участвуют в процессе жизнедеятельности человека и фактически составляют часть его иммунной защиты3.
Попадание бактерий в организм повторяет пути вирусов. Но размножение бактерий осуществляется чаще вне клетки, чем внутри нее. Список болезней, которые развиваются в результате их проникновения в тело человека, чрезвычайно велик. Бактерии могут вызывать3:
- Респираторные болезни (чаще всего их вызывают стафилококки и стрептококки)
- Инфекции ЖКТ (провоцируются кишечной палочкой и энтерококками)
- Поражения нервной системы (бывают вызваны менингококками)
- Ряд заболеваний репродуктивной системы и др.
Размножаясь, они распространяются по кровяному руслу, что приводит к генерализации инфекции и клиническому утяжелению состояния больного. Бактерии также в состоянии подавлять иммунную систему, из-за чего организму становится тяжелее противостоять вирусам3.
Вирус против вирусов
К полезным вирусам также можно отнести любую живую вакцину против вирусного заболевания, например, от кори или полиомиелита. Основу такой вакцины составляет вирус, утративший болезнетворность, но сохранивший антигенные свойства и способный к размножению.
К числу наших вирусов-защитников относится также пегивирус А или GBV-C. Для человека он совершенно безопасен. При этом многочисленные исследования показали, что пациенты с ВИЧ, инфицированные GBV-C, живут дольше по сравнению с пациентами без GBV-C
Некоторые из вирусов, воздействию которых мы подвергаемся, защищают нас от заражения опасными патогенами. К примеру, латентные (скрытые) вирусы герпеса могут помочь естественным клеткам-киллерам человека (особому типу лимфоцитов, участвующему в функционировании врожденного иммунитета) распознавать раковые клетки и клетки, инфицированные другими патогенами.
В наши дни ученые научились преобразовывать бактериофаги. Отдельные штаммы фагов тестируются против вредоносных бактерий. Благодаря генно-модифицированным фагам в будущем должны появиться препараты для лечения разнообразных бактериальных заболеваний. Их можно будет наносить непосредственно на раны или принимать внутрь. В биоинженерии конструкции на основе вирусов приспособили для того, чтобы доставлять в клетки нужные гены.
Вакцины содержат полезные вирусы
Кроме этого, вирусные инфекции в юном возрасте жизненно необходимы для правильного развития и функционирования иммунной системы человека. Иммунная система постоянно стимулируется небольшими количествами вирусов извне, что повышает устойчивость организма к другим инфекциям.
Поделиться ссылкой
Самые крупные эпидемии
Вирусы могут как приводить к заболеваниям некоторых людей или животных, так и к эпидемиям. В истории было несколько крупных эпидемий, которые унесли сотни тысяч жизней. Кстати, по некоторым данным, призванными из “Старого света” вирусами было убито до 70 процентов коренного населения Америки после её открытия. Это уже является признаком пандемии, которую не стоит путать с простой эпидемией.
Самой известной эпидемией является та, которая была вызвана испанским гриппом в 1918-1919 годах. Она была вызвана очень агрессивной формой вируса гриппа А. В отличии от обычного гриппа, который опасен, в первую очередь, для более слабых людей (пожилые, дети, люди с хроническими заболеваниями), испанский грипп уносил с собой здоровых людей среднего возраста. Всего умерло по разным оценкам от 50 миллионов до 100 миллионов человек. То есть около 5 процентов населения Земли того времени.
Так выглядели импровизированные госпитали времен «испанки».
Согласно определениям и цифрам, ВИЧ можно считать настоящей пандемией, так как сейчас по разным оценкам зараженных на нашей планете почти 40 миллионов человек. Он этого вируса с момента первого заболевания в 1981 году до наших дней умерло столько людей, что именно этот вирус можно считать самым смертоносным во всей истории человечества. При этом, считается, что этот вирус появился в течение двадцатого века в Африке, южнее Сахары. Возможно, он произошел от одного из реликтовых вирусов, о которых я говорил выше.
Сейчас бушует китайский коронавирус 2019-nCoV, которым на момент написания статьи заражено почти 860 000 человек, из которых примерно 42 000 умерло. Не самые большие показатели, если смотреть в историю, но вирус продолжает распространяться по всему миру. Напомню, первые случаи были выявлены среди посетителей городского рынка в городе Ухань. На рынке продавались редкие животные. Возможно, они и стали источником вируса.
Как вирусы размножаются?
Если живая клетка размножается делением, то вирус многократно копирует свои «запчасти» в пораженной клетке. Любая клетка любого организма ему не подходит — нужна особенная, которую вирус узнает по специальным молекулам на клеточной поверхности, . Поэтому человеку не страшны многие вирусы других млекопитающих, а ВИЧ может начать свою подрывную деятельность только после контакта с конкретными клетками иммунной системы. Когда долгожданная встреча происходит, вирус проникает в клетку через повреждения (так любят делать вирусы растений) либо путем слияния своей внешней оболочки с клеточной мембраной, а может впрыскивать, как шприцем, свой геном через клеточную стенку (так поступает большинство бактериофагов) либо заглатываться самόй клеткой, не заметившей подвоха.
Схема жизненного цикла вируса.
рисунок Ольги Пташник
В клетке вирус полностью или частично «раздевается». Если геном вируса представлен ДНК, то процесс его копирования, или , происходит в клеточном ядре. Большинство вирусов уже с этого этапа начинает эксплуатировать чужие, хозяйские ферменты. Чтобы наработать другие компоненты вириона, необходимо переписать информацию, содержащуюся в ДНК, немного другим языком. Начинается : по копиям ДНК синтезируются нити РНК — посредники, которые будут передавать () хранящиеся в ДНК инструкции клеточным машинам, производящим белок. Только на основе таких посредников могут строиться белки. Происходит это уже в цитоплазме и, конечно, на хозяйском оборудовании — . То есть вирус вынуждает клетку работать только на него и жертвовать своими потребностями. Клетка страдает от дефицита собственных и наработки чужих веществ и даже может покончить с собой. Но и без того участь ее незавидна. Новые компоненты вирусного капсида связываются с новыми молекулами нуклеиновой кислоты — происходит самосборка вирионов, которые могут по-партизански отпочковаться от клетки, укутавшись ее мембраной, а могут выскочить в едином лихом порыве, и покалеченная клетка лопнет (лизируется).
А вирусы вирусов вообще редко вредят своим «хозяевам». Да и хозяевами-то вирусы назвать сложно. Просто их фабриками по производству вирионов начинают без спроса пользоваться вирусы-приживалы. Правда, отдельные виды — вирофаги — могут способствовать выживанию клеток, страдающих от этих самых «хозяев» .
Остались ли другие штаммы?
Многих волнует, что штаммов стало слишком много: греческий алфавит скоро закончится, но победили ли мы предыдущие варианты коронавируса?
Вирусов вообще может быть множество: в одном организме могут уживаться ВИЧ, грипп и коронавирус (или любые другие комбинации разных вирусов). Возникает опасение, что так же могут сосуществовать и несколько штаммов одного вируса, однако это неверный вывод. ВИЧ, грипп и коронавирус поражают разные клетки, каждый из них занят своим делом и абсолютно не мешает остальным, но у разных вариантов одного и того же коронавируса «рабочий процесс» выглядит одинаково, поэтому они должны конкурировать не только за разных людей, которых могут заразить, но и внутри одного зараженного человека друг с другом.
Поэтому длительное сосуществование разных штаммов коронавируса просто невозможно.
Жизненный цикл новых штаммов выглядит именно как волны, когда есть доминирующий вариант, обладающий преимуществами по сравнению с предыдущими, но потом возникает новый, более хитрый штамм, который и занимает главенствующее место. Длительное сосуществование разных вариантов невозможно, поэтому не стоит бояться того, что вокруг вас «летает» одновременно много штаммов.
Социальная экономика
Что такое мю-штамм коронавируса и насколько он опасен
Как часто нужно будет ревакцинироваться?
С постоянным появлением новых штаммов у многих возникает «вакцинная усталость». Возникают вопросы: неужели теперь придется каждые шесть месяцев вакцинироваться? Надо понимать, что точного магического числа ревакцинаций нет. Все рекомендации даются в результате эволюции вируса, которую ученые предсказать не могут.
Мы действительно не знаем, будет ли новый штамм после «омикрона». Поэтому с вакцинацией и ревакцинацией ситуация тоже динамическая.
В данном случае стало понятно, что за счет многочисленных изменений в S-белке коронавируса, против которого и сделано большинство вакцин, антитела менее эффективно действуют против «омикрона»: они хуже с ним связываются, а следовательно, хуже его нейтрализуют. С другой стороны, выяснилось, что бустеры повышают эффективность вакцинации — пусть не до 100%, но до вполне приемлемых значений — около 75%. Отсюда следует вывод, что бустироваться надо чаще. В Израиле, например, в связи со вспышкой «омикрона» перешли на трехмесячный перерыв между последней вакцинацией или болезнью и бустированием.
Да, сегодняшние вакцины слабее по отношению к «омикрону», но их постоянное использование и обновление помогает. Это похоже на ситуацию с ремнями безопасности: они не гарантируют, что вы выживете в аварии, но пристегиваясь каждый раз, вы значительно повышаете собственные шансы на выживание.
Вирус — двигатель эволюции
Исследования показывают, что вирусы стимулируют эволюционные изменения в организме, формируют глобальные экосистемы и влияют на каждую область жизни. В дикой природе вирусы — основной агент межвидового обмена генами, одного из важных двигателей эволюции.
В ходе изучения вирусов ученые выдвинули вирусологическую теорию эволюции, в соответствии с которой главным фактором наследственной изменчивости является вирусная инфекция, изменяющая наследственность зараженного организма. Вирус способен переносить значительное число генетического материала и вызывать резкое, скачкообразное изменение сразу многих признаков того или иного вида. На сегодняшний день достоверно подтверждено наличие у вирусов мигрирующих генов, которые могут самовоспроизводиться в геноме и являются вездесущими компонентами ДНК.
Чем опасны реликтовые вирусы
При этом такая “вирусная информация” не является безопасной, так как существует механизм обратной транскрипции, открытый в 1970 году двумя нобелевскими лауреатами, американскими учеными Говардом Темином и Дэвидом Балтимором. Благодаря такому механизм, вирусы могут возвращаться в мутировавшем виде, возможно, даже в виде супервируса, который вызовет глобальную эпидемию. Вирус как бы говорит: “Это не моя война”. После чего все равно берет пулемет и идет воевать.
Взгляд вируса, который ушел в отставку, но ему сказали, что надо вернуться.
Часто такое “восстание” производится за счет некой кооперации вирусов. Раньше она считалась невозможной, но теперь доказано обратное. Реально существующий вирус попадает в организм, а реликтовый вирус, содержащийся в ДНК, например, снабжает его белковыми структурами.
Именно из-за наличия в ДНК живых организмов реликтовых вирусов многие ученые категорически выступают против пересадки органов от животных человеку. Такое объединение тканей может поспособствовать появлению супервируса, который победить будет просто невозможно.
Вначале была курица
Вирусы являются частью генетического кода огромного количества живых существ. А выяснить это человеку помогли куры.
Куры — помощники людей в исследовании вирусов
В 1960-х по куриным фермам быстро распространялся птичий вирус лейкоза (ПВЛ), который вызывал рак и угрожал всему птицеводству. Выдающийся британский вирусолог Робин Уайсс, в то время работавший в Университете Вашингтона (США), решил проверить, а не мог ли вирус быть частью ДНК курицы, но при этом не приносить никакого вреда в обычных условиях.
Уайсс с коллегами воздействовали на клетки здоровых кур с помощью радиоактивного излучения и химикатов, чтобы вызвать мутацию и выяснить, можно ли таким образом вытащить вирус из его укрытия. Как и рассчитывали ученые, мутировавшие клетки стали воспроизводить ВПЛ. Иными словами, вирус не просто был заключен в некоторых клетках совершенно здоровых кур — генетическая инструкция по его воспроизводству была встроена в каждую клетку их организмов и передавалась от поколения к поколению.
В 1993 году группа ученых из Института противораковых исследований Честера Битти под руководством доктора Робина Уайсса выяснила, что приматы используют ретровирусные белки под названием синцитины для стимуляции образования плаценты — важного эмбрионального органа, обеспечивающего обмен веществ между материнским организмом и плодом
Этот вирус получил название эндогенный ретровирус (эндогенный — значит воспроизводимый внутри организма). Позже исследователям удалось обнаружить такие вирусы в геномах многих других животных. Как выяснилось, вирусы населяют геном практически всех групп позвоночных — от рыб и рептилий до млекопитающих.
«Омикрон» и дети
Есть данные, которые показывают, что «омикрон» более эффективно, чем предыдущие штаммы, заражает молодых людей и детей. В ряде европейских стран и в США педиатрические реанимации переполнены малышами с «омикроном». Это может быть связано с тем, что процент вакцинированных среди них меньше, а если прибавить к этому большую заразность «омикрона», то мы получаем то, чего раньше не было: дети начинают болеть.
Почему это происходит? Всякий раз, когда мы задаемся этим вопросом, полезно представлять себе, что вы и есть вирус, которому очень хочется жить. Понятно, что вирус не обладает желаниями, это физико-химический объект, но чтобы существовать, ему необходимо оставить потомство, а значит — заразить кого-то из нас. Таким образом, если уже существует значительная иммунная прослойка, вирус будет заражать детей просто потому, что заражать больше некого.
Бактериофаг — друг человека
В первые десятилетия XX века бактериальные инфекции лечили с помощью вирусов бактерий (бактериофагов, или просто фагов). К сегодняшнему дню фаги по большей части вытеснены антибиотиками, но в свое время они помогли спасти множество жизней.
Бактериофаг. 3D-иллюстрация
Первооткрывателем бактериофагов был французский и канадский микробиолог Феликс Д’Эрелль (1873-1949). После Первой мировой войны он изучал бактерии, вызывающие дизентерию, и обнаружил инфекционный агент, вызвавший их растворение, то есть лизис. Д’Эрэллю удалось настроить размножение агента: бактерии, зараженные им, погибали, а количество самого агента росло. Ученый предложил для него название «бактериофаг» — пожиратель бактерий.
Предложение использовать бактериофаги для лечения бактериальных инфекций также было выдвинуто Д’Эрэллем. Первые пациенты успешно прошли лечение фагами в 1919 году. В то время антибиотики еще не были открыты (во всяком случае, не были изучены и не имели широкого применения в официальной медицине), так что любое лекарство от бактерий имело огромное значение. С этого времени начался настоящий бум фаговой терапии.
Феликс Д’Эрэлль с успехом использовал на зараженных чумой египтянах бактериофаги, которые он собрал с крыс во время посещения им в 1920 году полуострова Индокитай. Позже Д’Эрэлль выделил и использовал бактериофаги для лечения холеры в Индии
Все ли вирусы — злодеи?
От вирусов страдает не только человек, но и животные, и растения. Однако такие сложные живые организмы сталкивались с вирусами уже с момента своего возникновения и потому приспособились к совместному сосуществованию с большинством из них. Да и вирусу, как правило, незачем убивать хозяев — тогда ведь придется всё время искать новых, и если в скученных бактериальных сообществах это не так уж и сложно, то вот в человеческих…
С большинством вирусов прекрасно справляются защитные системы нашего организма, поэтому для лечения нетяжелых кишечных расстройств и «простуд», вызываемых разнообразными агентами, ничего особенного даже и изобретать не стали. Пока ищешь истинного виновника, человек уже выздоравливает. Более того, вирусы могут быть и нашими союзниками: на примере вирусов биологи изучают разные молекулярные процессы, их же используют для генной инженерии; в то же время бактериофаги умеют расправляться с болезнетворными бактериями , а некоторые «спящие» герпесвирусы, возможно, способны защищать от заражения… чумой.
Полноформатную раскраску можно скачать по этой ссылке.
Положение гигантских вирусов в системе живого мира
Одной из самых необычных черт, отделяющих гигантских вирусов от прочих вирусов, является наличие генов, продукты которых задействованы в трансляции. У тупанвирусов имеется даже полный комплект белков и РНК, необходимых для трансляции, кроме компонентов рибосом. Дидье Рауль (впервые изучивший мимивирус) высказал предположение, что гигантские вирусы возникли как результат эволюционной редукции древней клетки и представляют собой четвертый домен жизни, наряду с археями, бактериями и эукариотами . Возможно, что во время возникновения гигантских вирусов на Земле обитали несколько независимо возникших линий клеточных организмов, из которых до наших дней дожила одна, а гигантские вирусы могут быть потомками одной из вымерших линий.
Стоит подчеркнуть, что гигантские вирусы можно смело называть микробами, так как микробы, по определению, — это организмы, различимые в световой микроскоп, что в полной мере относится к гигантским вирусам .
Чем отличается вирус от бактерии
Таким образом, и вирусы, и бактерии способны поражать организм, вызывая инфекционное заражение. Ключевая разница между ними – в механизме размножения. Вирусы не могут размножаться во внешней среде, поэтому им необходимо внедриться в клетку. Бактерии размножаются делением и могут жить во внешней среде длительное время, дожидаясь попадания в организм человека. Соответственно, механизмы для противобактериальной и противовирусной защиты также должны различаться4.
Подведем краткие итоги. Отличия вируса от бактерии таковы4:
- Размер и форма существования. Вирус – простейшая жизненная форма, бактерия – одноклеточное живое существо.
- Жизнедеятельность. Вирус существует только внутри клетки и заражает её, после чего происходит размножение (клонирование). Бактерия живет полноценной жизнью, размножаясь делением, а организм для неё – лишь благоприятное место существования.
- Форма проявления. Вирусам свойственно проявлять себя повышением температуры тела, общей слабостью, мышечными и суставными болями. Бактерии проявляют себя нездоровыми выделениями (гнойные или как специфический налет).
Типичные вирусные заболевания: ОРВИ, грипп, герпес, корь и краснуха. Также к ним относятся энцефалит, гепатиты, оспа, ВИЧ и др.
Типичные бактериальные заболевания: сифилис, коклюш, холера, туберкулез, дифтерия, брюшной тиф и кишечные инфекции, ИППП.
Бывает, что и те, и другие вызывают одно заболевание совместно. Подобный симбиоз требует особого лечения. Примером могут служить: синусит, тонзиллит, менингит, пневмония и другие заболевания5.
Заражаемость и смертность при «омикроне»
Приводит ли этот вариант вируса к более тяжелому течению болезни, большему количеству госпитализаций и в конечном счете смертей, пока неизвестно. На основании тех данных, что есть сейчас, делать такие выводы рано. «Омикрон» стремительно распространился сначала в Великобритании, потом в континентальной Европе и в США. Сейчас начинается вспышка в России, связанная как раз с тем, что «омикрон» вытесняет «дельту». Сам факт того, что один штамм вытесняет другой, означает, что он более приспособлен в дарвиновском смысле и что «дельта» потихоньку уйдет, а «омикрон» станет доминирующим, как это уже произошло во многих странах.
Цифры заражаемости бьют все рекорды: в США миллионы людей в день получают положительные результаты тестов. Несмотря на это, количество смертей не увеличивается, а остается на том же уровне, то есть вероятность летального исхода при «омикроне» составляет где-то 0,1–0,2% (то есть одна смерть на тысячу заболевших). У «дельты» такая вероятность была ближе к 1% в мире, а в России, если верить официальной статистике, — к 3%.
Возможно, это означает, что вирус способен к более быстрому заражению людей, но приводит к менее тяжелому течению заболевания.
Согласно некоторым данным, полученным в лабораториях, есть вероятность того, что этот штамм не способен глубоко проникать в легкие. Но именно по этой причине, раз возбудители находятся на поверхности, в носоглотке, мы чаще его выдыхаем и заражаем большее количество людей.
Однако утверждать что-то наверняка достаточно трудно, потому что меняются не только штаммы, но и люди: меняется количество вакцинированных, что напрямую влияет на «успешность» вируса и на количество летальных исходов. Сейчас вакцинированных гораздо больше, чем было в начале распространения «дельты», поэтому сравнивать цифры «в лоб» нецелесообразно.
Убийственные карлики
Сегодня открыто около двух тысяч видов вирусов. Предполагается, что это лишь очень небольшая их часть. Вирусы постоянно мутируют, откуда-то возникают новые разновидности, иногда вызывающие смертельно опасные болезни типа коровьего бешенства, птичьего гриппа, лихорадки Эбола, СПИДа и других. Эти безжалостные убийцы клеток кажутся настолько чуждыми всему земному, что многие изучающие их исследователи вполне серьёзно утверждают: вирусы явились на Землю из дальнего космоса. Действия их и правда похожи на эпизоды из фильмов ужасов о нападении представителей внеземной цивилизации. Чудовищного вида карлик впивается в гигантскую, ничего не подозревающую клетку, растворяет её оболочку и ввинчивает в неё «пружину» своего ДНК. Эта «пружина» задаёт клетке собственную программу, изменяя тем самым всю её работу. Несчастная поражённая клетка забывает о своих исконных обязанностях и начинает штамповать с полученной матрицы все новые и новые вирусы, несущие смерть соседним клеткам. Представители одной из разновидностей вирусов — бактериофаги (пожиратели бактерий) — даже внешне похожи на космический модуль, созданный для высадки на чужую планету с целью взятия проб грунта. Бактериофаг выпускает своеобразные «стойки опоры», которыми намертво прикрепляется к жертве, а затем вонзает в неё свой бур. Пища вирусам не нужна. Они не потребляют и не усваивают её. Как признают учёные, по своему устройству вирусы больше похожи на примитивные механизмы, которые преследуют одну-единственную цель: искать живые клетки и встраиваться в них. Но кем, когда и для чего поставлена перед ними такая задача? Специалисты не решаются даже задуматься над этим вопросом.
Промежуточное состояние
Растущие бактерии и археи, безусловно, живы. Однако многие из них, если не большинство, впадают в спящее (персистирующее) состояние при голодании и других формах стресса. Спящие клетки имеют значительно сниженную метаболическую активность и либо способны, либо не способны возобновить рост и деление в зависимости от условий окружающей среды, а также случайных факторов.
Живы ли спящие клетки или нет? Интуитивно люди склонны отвечать «да»: дремлющие клетки явно не мертвы, потому что мы можем возобновить их рост при заданных условиях. Но с биохимической точки зрения они резко отличаются от истинно живых клеток. Поэтому спящие клетки существуют в каком-то третьем, “инертном” состоянии, которое не является ни истинно “живым”, ни неодушевленным. Еще более резко грамположительные бактерии, такие как бациллы и клостридии, а также цианобактерии, спорулируют в неблагоприятных условиях. Споры практически инертны биохимически и опять же могут возвращаться или не возвращаться к активному размножению. Они живы или мертвы? Или они тоже представляют третье состояние? Таким образом, дихотомия ”мертвое-живое» в классификации биологических сущностей, по-видимому, представляет собой неразрешимую проблему, при которой границы жизни не могут быть четко определены.
Интересно, что кажущиеся парадоксы в отношении «живости» не ограничиваются одноклеточными живыми организмами без ядра и нуклеотидами. Например, некоторые беспозвоночные микроорганизмы могут выживать при длительной инкубации в открытом космосе, где невозможны никакие биохимические реакции. Однако после возвращения спутника на землю некоторые из них выжили и даже смогли произвести потомство. Должны ли они быть признаны «живыми», в обычном смысле, во время этого воздействия?
Можно вызвать множество других ситуаций в биологии, где рациональный ответ на вопрос » вирус живой или неживой?” , чтобы подчеркнуть, что этот вопрос обычно не допускает ответа » да » или «нет».
Недостающее звено эволюции?
Вопрос о происхождении вирусов, с точки зрения большинства учёных, всё же не является первостепенным. Главное — понять, что же такое вирусы, как с ними сосуществовать, как бороться. Исследователи узнали о вирусах относительно недавно — всего 100 лет назад, а реально работать с ними научились лишь в середине минувшего века. Ещё не так давно биологи полагали, что нашли, наконец, закономерности в строении вирусов и механизме их действия. Но спокойствие закончилось в 1992 году, когда в амёбе, выловленной в воде одного промышленного резервуара в Англии, обнаружили удивительный, ни на что не похожий объект. Диаметром он крупнее известных вирусов в 40 раз, но бактерией не является. Биологи признали его вирусом, назвав «мими» — из-за его мимикрии, или маскировки под бактерию. Поразительные результаты дала расшифровка его генома. В вирусе «мими» обнаружено 1260 генов, в то время как в обычных, традиционных вирусах их не более 100! Ещё одна странность: в «мими» находятся одновременно и ДНК, и РНК. В обычных вирусах — либо ДНК, либо РНК. Обе молекулы вместе в вирусах не встречаются. «Мими» способен воспроизводить 150 видов белков и даже ремонтировать свою повреждённую ДНК, что для обычных вирусов совершенно невозможно. И всё-таки «мими» — паразит. Он живёт и размножается только за счёт чужой клетки, в которую внедряется. Тогда что это такое? Может быть, некая промежуточная форма между вирусами и бактериями, которая способна пролить свет на загадки эволюции?
Что же их всех объединяет?
Хотя с момента открытия первого гигантского вируса прошло всего лишь 15 лет, колоссальное разнообразие гигантских вирусов уже сейчас стало очевидно. Под гигантскими вирусами обычно понимают вирусы с геномом длиннее 200 тысяч пар оснований и вирионами больше 0,2 мкм. Что же объединяет их всех, кроме размеров геномов и вирионов? Является ли объединение их в одну группу искусственным?
Самым разительным отличием гигантских вирусов от остальных вирусов является то, что в их геномах закодированы молекулы, принимающие участие в трансляции: аминоацил-тРНК-синтетазы, факторы трансляции и тРНК. Таких генов нет только у Pithovirus sibericum. Марселевирусы, пифовирусы, фаустовирусы, каумебовирусы и цедратвирусы не имеют генов, кодирующих тРНК. Гигантских вирусов также сближают некоторые особенности структуры. Например, вирионы мимивируса и марселевируса снабжены особыми фибриллами. Для выхода генетического материала в цитоплазму амебы у гигантских вирусов имеются поры, находящиеся в вершинах капсидов или тегументов. У тех гигантских вирусов, вирионы которых покрыты настоящим капсидом, в его мажорном белке имеется особый мотив, известный как . Он имеется только у белков капсидов вирусов с двухцепочечным геномом и нигде более в живом мире. Такие белки формируют олигомеры по типу черепицы, в конечном итоге собираясь в замкнутую белковую оболочку . У фаустовирусов с двуслойным капсидом, мотив jelly-roll имеется только у белков верхнего слоя .
